Bilgi

Karaciğer neden başka yerlerde kullanılmak üzere beta oksidasyondan asetil-CoA'yı ihraç etmek yerine keton cisimleri üretiyor?

Karaciğer neden başka yerlerde kullanılmak üzere beta oksidasyondan asetil-CoA'yı ihraç etmek yerine keton cisimleri üretiyor?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Karaciğerdeki düşük oksaloasetat koşulları altında, TCA döngüsünde oksitlenemeyen asetil-CoA, daha sonra glukoneogenetik olmayan dokularda (örneğin kalp, beyin) yakıt olarak kullanılmak üzere ihraç edilebilen keton cisimlerine dönüştürülür.

Bu yoldan ve bunun gerektirdiği ek enzimlerden ve ayrıca yolu tersine çevirmek ve asetil-CoA'yı yeniden üretmek için gerekli olan alıcı dokulardaki enzimlerden kaçınmak için, karaciğer neden sadece asetil-CoA'yı doğrudan ihraç etmiyor?

Bir düşünce, asetil-CoA'nın zarlar boyunca taşınamamasıdır, ancak yağlı açil-CoA'lar, mitokondriyal zar boyunca bir karnitin mekiği kullanarak bununla ilgilenir. Bir ulaşım sistemi geliştirmek, evrimsel olarak daha verimli bir çözüm olmaz mıydı?


Bu, karmaşık bir durumun basitleştirilmiş versiyonudur, ancak özet olarak:

  • Karaciğerin önemli bir rolü, metabolik yakıtın dağılımını kontrol etmektir. başka dokular (her zaman kendi gereksinimleri için yeterlidir).
  • Davranış şekli, tokluk ve tokluk durumlarında farklılık gösterir (hormonların kontrolü ve metabolitlerin konsantrasyonu nedeniyle).
  • Tok haldeyken (bazı şekerleri glikojen olarak depoladıktan sonra) karaciğer, trigliseritleri sentezleyecek ve onları lipoproteinler olarak yağ dokusuna aktaracak ve bu da onları alıp depolayacaktır. (Beslenmiş durumdaki diğer dokular kandan glikoz veya yağ asitleri alabilecektir.)
  • Açlık ve açlıkta yağ dokusundaki trigliseritler, çoğu kas gibi dokular tarafından kullanılacak olan yağ asitlerine ve gliserole parçalanacaktır.
  • Açlık durumunda karaciğerin önceliği, glukoneogenez ile beyin ve sinir dokularına glikoz formunda yakıt sağlamaktır. için substratlar bu koşullar altında glukoneogenez, gliserol ve proteinin parçalanmasından türetilen bazı amino asitleri içerir.
  • Protein yıkımında üretilen diğer amino asitler, glukoneogenez için bir öncü olarak hizmet edemeyen asetil CoA'ya yol açar. Bununla birlikte, beynin değiştirmek için kullanabileceği keton cisimlerine (asetoasetat ve β-hidroksibutirat) dönüştürülebilir. biraz glikoz gereksiniminden kaynaklanmaktadır.

Buradan hareketle keton cisimlerinin üretilmesinin nedeninin hücre zarından kana geçebilecek bir molekül oluşturmak değil, yağ asitleri veya asetil CoA'sı olmayan özel özelliklere sahip bir molekül oluşturmak olduğu görülebilir. hayatı tehdit eden durumlarda beyin tarafından kullanılmasına izin verir.

Daha az önemli olan, ancak bahsetmeye değer olan şey, sitratın asetil CoA'nın bir ihracat formu olarak kullanılmasıdır (yeterli oksaloasetat mevcut olduğunda), her durumda asetil CoA'nın mitokondriyal membran boyunca transferinde vekil bir rol oynar. yağ asidi sentezi. Bu nedenle asetil CoA'yı ihraç etmek gerekli değildir ve belki de hücre içi tutmak için tercih edilir.

Bunun daha ayrıntılı bir hesabı, Berg'deki NCBI kitaplığında çevrimiçi olarak mevcuttur. ve diğerleri bölümler 30.2 ve 30.3


CPT-1a ve yağ asidi oksidasyonu için P479L geni

CPT-1a'nın P479L versiyonuna sahip olmanın bir sonucu olarak hipoglisemi atağı geçiren belirli bir çocukta neler olduğunu anlamak için bazı bilgilere ihtiyacımız var.

Kanada Eskimoları üzerine, belirli miktarda faydalı klinik veri içeren makalenin tam metni için Mike Eades'e teşekkür ederim.

Hastanede yatarken hipoglisemik atak geçiren genç bir kızla ilgili pasaj:

“Plazma serbest yağ asidi 3,8 mmol/L ve plazma 3-hidroksibutirat 0,5 mmol/L” idi

O sırada kan şekeri 1.9 mmol/l idi. 3.800 mikromol/l'lik bir FFA seviyesi etkileyici derecede yüksektir. Az miktarda keton üretiyordu.

Bu noktada kimse intravenöz glikoz ile tartışamaz, soru buraya nasıl geldiği ile ilgili.

Yani. Buradaki problem (başlangıçta düşündüğüm gibi), FFA'ların insülin ile indüklenen baskılanmasının, beta oksidasyonunun metabolizmayı desteklemede başarısız olduğu bir seviyede görünmüyor. Kısa bir oruçtan sonra P479L kişisi için bile FFA'lar çok yüksektir. Ketonların üretilmeye başlamasıyla (ve düşük kan şekeri), karaciğer glikojeninin tükendiğini ve bazı yağ asitlerinin hepatositlere girerken ketogenezi desteklemek için yeterince oksitlenmediğini varsaymanın mantıklı olduğunu düşünüyorum. Karaciğer hücrelerini işlevsel tutmak için glikojen tükeniyor. Proteinden glukoneogenez, FFA kalorilerine sınırlı erişim durumunda hepatik (ve tüm vücut) glikoz kalorisi talebini karşılayamaz.

Ne kadar çok glikojenden türetilmiş glikoz olursa olsun, atalardan kalma diyetin içerdiğini düşünüyorum, modern bir diyetin glikoz ve fruktozundan daha büyük olma ihtimalinin çok, çok düşük olduğunu düşünüyorum. Yeterli yağ asidi oksidasyonunun yokluğunda karaciğere metabolizmasını tam olarak beslemek için yeterli glikojen almanın bir başlangıç ​​olmadığını hissediyorum. P479L mutasyonuna yüksek oral karbonhidrat yüklemesi "izin vermedi", yağ asidi oksidasyonunu kolaylaştıran koşullar buna izin verdi. Kabul etmek zorunda değilsin.


Çok daha ilginç görünmeye başlayan şey, CPT-1a aktivitesini neyin kontrol ettiği ve bunun atalardan kalma diyetten modern diyete nasıl değişebileceğidir.

Makale, omega 3 yağ asitlerinin karaciğer tarafından yağ asidi oksidasyonunu (en azından farelerde) düzenlediğini gösteriyor. Eğer bu insanlarda doğruysa, o zaman deniz yağlarından elde edilen yüksek seviyedeki omega 3 yağ asitleri, yağ asidi oksidasyonunu, artık oral glikoz alımından veya protein katabolizmasından türetilen hepatik glikojenin tükenmesini gerektirmeyen bir seviyeye kadar düzenleyebilir.

Bunu desteklemek için, P479L'nin Alaska içindeki dağılımının tek tip olmaması, kıyı bölgelerinde iç bölgelere kıyasla önemli ölçüde daha yaygın olmasıdır.

"CPT-1a P479L varyantı için alel frekansı ve homozigotluk oranı, kuzey kıyı bölgelerinde yaşayan Inuit ve Inuvialuit'te yüksekti. Varyant, Inuit'ten daha az kıyı bölgelerinde yaşayan First Nations popülasyonlarında düşük bir frekansta mevcut. veya iki batı bölgesinde Inuvialuit"

Başka açıklamalara açığım, mutasyonun kolaylaştırıcı olarak omega 3 yağ asitleri ile omega 6 PUFA'nın tercihli olarak atılmasına yardımcı olduğunu öne süren makaleler var.

Özetle: Glikojen tükenmesini önlemek için yeterli FFA oksidasyonunun sürdürülmesi P479L'de temel ihtiyaç gibi görünüyor. Büyük oranda omega 3 yağları içeren yüksek yağlı bir diyet, yeterli hepatik yağ asidi oksidasyonunu sürdürmenin makul bir yolu olabilir. Hiperglisemi (Crabtree etkisi yoluyla) aforoz gibi görünüyor. Normal nişasta/şeker bazlı modern bir diyetle glikojen yüklemesi, bazı kişilerde hipoglisemiyi önlemede açıkça etkisizdir. Bebek beslenmesine her gece güvenilir bir yardımcı olarak dirençli nişasta, atalardan kalma diyette pek olası görünmüyor. Avlanmanın zayıf olduğu ve sütten kesilmiş çocuklarda P479L'ye karşı seçildiği görülmediğinde, tekrarlanan oruç dönemleri muhtemelen rutindi. Sütten kesilmemiş çocukların, emzirme döneminden süt sağlanmış olması koşuluyla, oruç tutma olasılığı düşüktür.

Pekala, biyokimya hakkında birkaç düşünce daha var.

İnsanlar, Inuitlerin atalarının diyeti olarak ne yiyip ne yemedikleri konusunda çok farklı fikirlere sahipler. P479L geni, Inuit'te kaydedilen çok sınırlı ketozis seviyelerini açıklamak için diyet glikoz kaynağı ihtiyacını ortadan kaldırır. Tok haldeyken ketoz eksikliğini açıklamak için yüksek proteinli bir diyete başvurmak tamamen mümkün olsa da, bu, oruç tutmanın sınırlı ketozunu açıklamakta hiçbir yere varmaz. P479L bir açıklama olarak mükemmel bir şekilde uyuyor.

Ketojenik bir diyet için Inuit'i poster insanları olarak kullanmaktan biraz rahatsızlık duyuyorum. Bu iyi. Birçoğumuz için ketojenik diyeti yemiş olabilirler, ancak P479L genini taşıdıklarında kesinlikle yüksek düzeyde keton geliştirmediler.

Yine de. Aylar boyunca Wooo ve ben, sistemik ketonların faydalı bir yardımcı olmasına rağmen, ketojenik bir diyetin esasen minimum glikoz gezileri ve maksimum beta oksidasyonu ile yağ asidi bazlı bir diyet olduğu sonucuna vardık. Ketonların kendilerinin tam olarak ne kadar önemli olduğu o kadar net değil. Hyperlipid ve Protons perspektifinden, elektron transfer eden-flavoprotein dehidrogenazda FADH2 olarak elektron taşıma zincirine girişi maksimize etmek ve kompleks I'de NADH girişini en aza indirmek istiyorum. Ketonlar bunu yapmaz. Ketonlar kompleks II'de girdi, ETFdh'deki beta oksidasyon girdileri kadar, ancak ketonlar ayrıca TCA'nın asetil-CoA'dan kompleks II'ye dönüşmesi sürecinde büyük miktarlarda NADH üretir, ki bu ETFdh'nin yapmadığıdır. NADH'nin NAD+'ya oranını artırmayı pek seven biri değilim. Bunlar benim önyargılarım.

Eskimoların ketoz için poster çocuklar olmadığını doğrulamak "ne olmuş yani?" benim için an. Ketojenik diyetlere karşı çıkmak için P479L mutasyonlarını kullanmak daha büyük bir problem. Ketojenik bir diyetin Kötü Bir Şey olduğunu önermek, metabolik sendroma giden birçok insandan herhangi birine büyük bir zarar veriyor çünkü daha önce hiç kimse ketozda yaşamadı. Inuit bile yapmadı! Benim kendi hissim, ara sıra oruç tutan ve aralıklı oruçtan kurtulan herkesin soyundan geldiği, bu yüzden buna adapte olmalıyız. Sibirya, Inuit veya First Nations ekstraksiyonu iseniz, ketojenik diyetin bir parçası olarak Jay Wortman'ın oolichan yağından faydalanabileceğinizi tahmin ediyorum.

Ketojenik bir diyetin geçici olarak terapötik olabileceği, ancak sonunda Sizin İçin Kötü olduğu için kesilmesi gerektiği fikrine her zaman şaşırdım. Bana, insanların bakabileceği her sağlık göstergesini kötüleştirebilecek düşük yağlı diyetlerin, efsanevi bir gelecekte büyük faydalar sağlayacağına dair ters kavramı hatırlatıyor.

Sonuç olarak, İnuitlerin ne yapıp ne yemediği konusunda internette puan toplamak, insanların sağlık şansını yok etmemelidir. Inuit diyetleri hakkında döngüsel bir tartışmayı yok etmek, yıkıcıyı iyi hissettirebilir. Ketojenik diyete ihtiyacı olan tip 2 diyabetli bir kişinin ayaklarını, gözlerini ve böbreklerini, bu zaferden bir yan olarak yaşamak zor olsa gerek. Bunu birinin nasıl yapabileceğini bilmiyorum.


KEMİK SAĞLIĞI VE OSTEOPOROZ

KEMİK SAĞLIĞI VE OSTEOPOROZ

SORUNUN KAPSAMI

50 yaşın üzerindeki yetişkin erkek ve kadınların %50'sinden fazlasında kemik kaybı vardır. osteoporoz (OP) çoğunlukla bel omurlarını, kalçaları ve bilekleri içeren yılda milyonlarca kırıktan sorumludur. Erkeklerde kaburgaların kırılganlık kırıkları da yaygındır. Erkeklerden daha fazla kadın (%80'e karşı %20) osteoporozdan muzdarip olsa da, erkeklerin OP ile ilişkili kırıklardan ölme olasılığı daha yüksektir. OP ile ilgili kırıklar neden olabilir ağrılı hareketlilik kaybı ve olabilir hayati tehlike: Yaralanmaları nedeniyle insanlar yatalaksa, yaralanma riskleri artar. Zatürre ve tromboflebit (kan pıhtıları) ve ilişkili pulmoner emboli. OP'nin en ciddi sonuçlarından kalça kırıkları sorumludur. Kalça kırıkları genellikle ameliyat gerektirir. Kalça kırığı sonrası 50 yaş ve üstü kişilerde altı aylık ölüm oranı yaklaşık %14'tür. Kalça kırığı insidansı, tüm popülasyonlar için hem kadınlar hem de erkekler için altıncıdan dokuzuncuya kadar her on yılda bir artmaktadır. Omurga kırıkları, mortalite üzerinde daha küçük bir etkiye sahipken, ciddi, kronik nöropatik ağrıya ve ventilasyonu bozabilen kifoz (kambur) deformitelerine yol açabilir. OP ayrıca ateroskleroz, demans, depresyon ve kanserlerle de ilişkilidir. OP kırıkları aşağıdakilerle ilişkilidir: azaltılmış yaşam kalitesi.

OP'NİN NEDENLERİ

Kemikler canlı dokudur ve Olumsuz katı ve statik yapılar. Kemikler çevresel streslere tepki olarak sürekli değişir. Kemikler hareket, egzersiz ve vücut ağırlığı değişikliklerinin bir fonksiyonu olarak güçlenir veya zayıflar. Kemikler dört hayati görevi yerine getirir: 1) yapısal destek, 2) organ koruması, 3) kan hücrelerinin üretimi ve 4) vücudun diğer bölümleri tarafından talep üzerine kullanılmak üzere minerallerin depolanması. Kandaki kalsiyum seviyeleri sıkı bir şekilde düzenlenir, belki de vücuttaki en sıkı kontrol edilen süreçlerden biridir. İki süreç emilim (kalsiyum biriktirir) ve emilim (kalsiyum çekilmesi) adı verilen bir döngüde kemiğin yapısını sürekli olarak değiştirirler. kemik yeniden şekillenmesi.

Tüm OP vakalarında altta yatan mekanizma, Kemik rezorpsiyonu ve kemik oluşumu arasındaki dengesizlik. Bir banka hesabı gibi, kemikler de mevduat yapan dengeleyici hücrelere sahiptir (osteoblastlar) veya para çekme (osteoklastlar). Osteoblastlar, Tip 1 kollajen içeren organik bir matris üretir. Kemik matrisi, sert kemik dokusunun nihai ürününü yapmak için kalsiyum ve diğer birçok minerali birbirine bağlı kolajen lifleri ağına dahil eden ve birleştiren harçtır. Sağlıkta süreç dengede tutulur. Yaşlanma ile birlikte, özellikle bir destekleyici seks hormonlarının eksikliği, para çekme işlemleri tortuları aşar ve bu da kemik mineral yoğunluğunun azalmasına neden olur, bu da osteoporoza ve kırık risklerinin artmasına neden olur. Cinsiyet hormonları östrojen ve testosteron, sağlıklı bir dengeyi korumak için kritik öneme sahiptir: osteoklast aktivitesini (kemik yıkımı) inhibe ederler ve osteoblast aktivitesini (yeni kemik oluşumu) teşvik ederler.

Osteoporozun bir diğer önemli nedeni ise fokal iskorbüt kemiklerden. Oldukça basit, iskorbüt (şiddetli C vitamini eksikliği), genel veya lokalize olup olmadığı, uygun dozlama ile önlenebilir, iyileştirilebilir ve tersine çevrilebilir. C vitamini ve diğer önemli besinler. C vitamini sağlıklı bir osteoblast-osteoklast dengesini korur. C vitamininin yokluğunda kemik yapıcı osteoblastlar oluşamaz. Aynı zamanda, kemiği eriten osteoklastlarda kontrolsüz bir artış olur, bu da kemiklerin içinde fokal iskorbüt ile sonuçlanır, böylece kalsiyum kaybı ile birlikte kemik bütünlüğünün zararlı bir şekilde bozulmasına neden olan dengesizliği başlatır. Ayrıca, doğrudan C vitamini eksikliği oksidatif stresi artırırHücresel yapıya saldıran ve hücrelerin zarar görmesine ve hatta ölümüne neden olan kemiklerde. Ve, C vitamini kolajen sentezi için gereklidir ve konilerin fiziksel mukavemetini ve esnekliğini optimize etmek için gerekli olan lifli, birbirine bağlanan kolajen çapraz bağlama şeritlerini oluşturmak için. C vitamini eksikliği, daha zayıf kemiklere neden olur.

Kemik yeniden şekillenmesi sabittir: tüm kemik kütlesinin %10'una kadarı herhangi bir zamanda yeniden şekillenme geçirebilir. kortikal kemik kemiklerin sert dış kabuğu ve uzun kemiklerin ortasıdır. Trabeküler kemik uzun kemiklerin ve iliğin bulunduğu omurların uçlarındaki süngerimsi kemiktir. Trabeküler kemik, osteoblastlar ve osteoklastlarla daha aktiftir ve yeniden şekillenmeye daha açıktır. OP'de sadece kemik yoğunluğu azalmakla kalmaz, aynı zamanda doğal olarak daha zayıf olan trabeküler kemik spikülleri stresle kırılabilir ve daha da zayıf, bozulmuş bir kemik mikro mimarisi ile değiştirilir. En genel OP kırık bölgeleri, nispeten yüksek bir trabeküler/kortikal kemik oranına sahiptir. Yaşlanmayla birlikte, kadınlar alfa-östrojen reseptör aktivitelerindeki azalma nedeniyle trabeküler kemiğin %50'sini kaybederken, erkekler yaklaşık %30'unu kaybeder.

RİSK FAKTÖRLERİ

1) ***OP için BİRİNCİL RİSK FAKTÖRÜ yaşa bağlı SEKS HORMON EKSİKLİĞİDİR.*** Sonuç olarak, BİRİNCİL TEDAVİ osteoporoz için Biyo-özdeş Hormon Replasman Tedavisi (BHRT). Erkekler için, testosteron terapiye ihtiyaç vardır. Kadınlar için, ikisi birden Estrojen ve testosteron bunlar ANAHTARLAR tedaviyi optimize etmek için. Östrojen ve testosteron tedavileri de periodontitis ve diş kaybını önlemeye yardımcı olur. Kontrendikasyon yoksa, Kontrendikasyon yoksa, bu asla Östrojen ve Testosteron tedavisine başlamak için çok geç. Bununla birlikte, kullanılacak uygun Östrojen türünü dikkate almak önemlidir. ve idare yolu. <HATIRLAMAK: her zaman Östrojen ve Progesteronu birlikte kullanmayı düşünün tek varlık için, Progesteron (ancak Olumsuz “Provera” gibi bir progestin her zaman karşılanmamış Östrojen stimülasyonunun olumsuz etkilerini modüle etmek için gerekli ve reseptör fonksiyonlarını geliştirmek için. Bununla birlikte, Progesteron tedavisi tek başına OP'ye yardımcı olmaz.>

2) C Vitamini Eksikliği (Kemik Kaybını ve Kırıkları Önlediğinden): C vitamini kemik yapıcı osteoblastlar oluşturur, kemiği eriten osteoklastları baskılar, kemiği tahrip eden oksidatif stresi önler, kolajen sentezine yardımcı olur ve kemiği güçlendiren kolajen çapraz bağlarının oluşumuna yardımcı olur. Framingham Osteoporoz çalışmasında, en yüksek C vitamini alımına sahip denekler, en düşük alıma sahip olanlara kıyasla önemli ölçüde daha az kalça ve vertebra dışı kırıklara sahipti. Sadece diyet kaynaklarıyla sınırlı C vitamini alımı, kırıklarda istatistiksel olarak anlamlı bir azalma sağlamadı Riskte bir azalmayı gerçekleştirmek için C vitamini takviyesi gerekliydi. C vitamini takviyesi toksik değildir ve güvenlidir. Günde en az 6 gram alın.

3) Bir bağımsız risk faktörühem osteoporoz hem de vasküler hastalık için yüksek homosistein seviyeleri.Homosistein düzeyi 15'in üzerinde olan kadınların, 9'un altında olan kadınlara kıyasla, 2.42 kalça kırığı riski daha fazlaydı. Yüksek homosistein için etkili tedaviler şunları içerir: b12 vitamini (1000 IU metilkobalamin enjeksiyonu veya dilaltı tedavisi), B6 vitamini (günde 50 mg), folik asit (günlük 800 mcg) ve metilsülfonilmetan (MSM—günde iki kez 1 gr). Daha da etkili olanlar BETAİN VE KOLİN'İN TAVSİYE EDİLEN DOZLARI: betain: 500 mg/gün 2.000 mg tid'e kadar ve, kolin: 500-1.000 mg/gün.

4) Enlem: Kuzey Avrupa gibi daha yüksek enlem bölgeleri, ekvatora yakın bölgelere kıyasla güneş ışığından daha az D Vitamini alır ve sonuç olarak daha yüksek kırılma oranlarına sahiptir.

5) Genetik: : Beyaz Avrupa ve Asya kökenli OP'ye yatkınlık sağlar. Ailesinde kırık veya OP öyküsü olanlarda, çalışmaya bağlı olarak %25 ila %80 arasında değişen artmış OP riski vardır. OP gelişimi ile en az 30 gen ilişkilidir. A küçük boy OP için değiştirilemeyen başka bir risk faktörüdür.

6) Değiştirilebilir risk faktörleri şunları içerir: aşırı alkol alımı D vitamini eksikliği tütün sigara içme yetersiz beslenme fiziksel hareketsizlik ağır metal toksisitesi, özellikle kadmiyum ve kurşun ilaçlara, özellikle proton pompa inhibitörleri ve gazlı içeceklere.

7) TIBBİ BOZUKLUKLAR: Vücudumuz kalsiyum dengesini iki yolla düzenler: biri kan kalsiyum seviyeleri normalin altına düştüğünde, kemik rezervuarlarından kalsiyumu çektiğinde devreye girme sinyali verilir ve diğeri, kan kalsiyum seviyeleri yükseldiğinde sinyal verilen yoldur. Birçok hastalık ve bozukluk, kalsiyum dengesini bozarak bir veya her iki yolu etkiler. BÖYLECE, uygun müdahaleler için doğru bir teşhise sahip olmak zorunludur. 1) Hareketsizleştirme: “kullan ya da kaybet” özdeyişinin doğruluk payı vardır. Yüksek kemik dönüşümü olan sporcular, kırık bir uzuvun uzun süre hareketsiz kalmasından sonra lokalize osteoporoz yaşayabilir. Ayrıca yatalak veya tekerlekli sandalye kullanan kişiler de benzer şekilde acı çekebilir. 2) Hipogonadal durumlar: Turner sendromu, Klinefelter sendromu ve Kallman sendromu gibi çeşitli genetik bozukluklar gibi. Anoreksiya nervoza, hiperprolaktinemi ve hipotalamik amenore gibi diğer durumlar endokrin sistemi etkiler ve ayrıca OP'ye neden olabilir. Cerrahi bilateral ooferektomi ve spontan prematüre over yetmezliği östrojen üretimi eksikliğine neden olur. Testislerin ameliyatla alınması ve andropoz testosteron eksikliğine neden olur. 3) Endokrin bozuklukları: adrenal hastalıklar Cushing's sendromu (çok fazla kortizol) ve Addison's hastalığı (çok az kortizol) gibi tiroid hastalıkları Hipertiroidizm (çok fazla tiroid hormonu) ve hipotiroidizm (çok az tiroid hormonu) gibi hem Tip 1 hem de Tip 2 Şeker hastalığı Akromegali ve hiperparatiroidizm gibi hipofiz bezi hastalıkları. 4) Hematolojik ve Böbrek Hastalıkları OP ile sonuçlanabilir: örneğin böbrek yetmezliği, orak hücre hastalığı, hemofili, talasemi, multipl miyelom, lenfomalar ve lösemiler. 5) Malabsorpsiyon ve yetersiz beslenme: Crohn hastalığı gibi iltihaplı bağırsak hastalıkları ve gastrektomi, bağırsak baypas ameliyatı ve bağırsak rezeksiyonu ve glüten enteropatisi, laktoz intoleransı ve süt alerjisi, bulimia ve kistik fibrozis dahil ülseratif kolit ameliyatları. 6) Romatolojik bozukluklar: (ya hastalığın bir parçası olarak ya da kortikosteroidlerin sık kullanımı olarak) romatoid artrit, sistemik lupus, ankilozan spondilit içerir. 7) Sistemik bozukluklar: sarkoidoz, amiloidoz, D vitamini, K vitamini ve B12 vitamini eksiklikleri gibi. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) da OP'ye neden olabilir. 8) Nörolojik durumlar Parkinson hastalığı ve karmaşık bölgesel ağrı sendromu gibi.

REÇETE TEDAVİLERİ

1) KADINLAR İÇİN: Hem oral hem de topikal östradiol OP'yi iyileştirin. Estriol özellikle vajinal kuruluk ve sıcak basmalarda yardımcı olabilirken, önemli bir faydası yok OP veya Koroner Arter Hastalığı (CAD) için. Bir kadın >10 yıldır menopozdaysa ve BHRT kullanmıyorsa, bir tek kullanmayı düşünün topikal Estradiol, özellikle herhangi bir KAH risk faktörü varsa, vasküler plak yırtılmasını ve kan pıhtısı oluşumunu önlemek için. tipik olarak bir kullanım yapacağım bileşik bir östrojen kremi: Günde 2 mg ila 3 mg östrojen, , veya Bir Östrojen yaması (haftada bir kez 0,0375 mg'a kadar 0,1 mg'a kadar Climara yamaları veya haftada iki kez Vivelle noktaları gibi), veya bir Östrojen jeli (örneğin, Elestrin %0.06 𔂿 pompa günlük). NOT: Estradiolün oral Progesteron ile birlikte kullanılması gerekir: günde 100 mg ila 600 mg.

testosteron krem de OP'ye fayda sağlar. Standart doz 20 mg/gm (%2) bir bileşik kremdir: cilde veya vulvar mukoza zarlarına günde ¼ gram uygulama. 60 yaşın üzerindeki kadınlar tipik olarak daha yüksek bir doza ihtiyaç duyar: 40 mg/gm (%4) krem: cilde veya vulvar mukoza zarlarına günde ¼ gm uygulama. Toplam ve serbest Testosteron seviyeleri izlenir. Krem vulvaya uygulanacaksa kaybolan krem, uyluk ve kalça derisine uygulanacaksa lipoderm kremi kullanılır.

2) ERKEKLER İÇİN: Topikal bir Testosteron kremi veya jeli veya kas içi Testosteron enjeksiyonları kullanıyorum. tercih edilen tedavi.

3) OP'yi önlemeye ve tedavi etmeye yardımcı olan Östrojen/Progesteron ve Testosteron'a ek olarak, BHRT'nin beyin üzerinde doğrudan bir etkisi vardır.. Özellikle kalça ve omurilik kırıkları nedeniyle ölüm ve sakatlık nedeniyle OP riski yüksek olan yaşlılar için, BHRT onların iyileşmesine yardımcı olur. istikrar ve koordinasyononlara yardımcı olmanın yanı sıra hafıza ve onlarla Kognitif bozukluk.

4) ile tedavi olduğunu unutmayın. İnsan büyüme hormonu (HGH)da çok faydalı olabilir. Bununla birlikte, çok pahalıdır, gece enjeksiyonları gerektirir ve genellikle Devlet Sağlık Kurulları tarafından kullanımı kısıtlanır. Bu nedenle, rekombinant HGH kullanmıyorum. Ancak, bir reçete yazabilirim peptit olmayan amino asit sekreter"Secretropin" adı verilen, eğer belirtilirse, kişinin kendi HGH'sini serbest bırakmaya yardımcı olmak için dil altı spreyi olarak kullanılır.

5) kullanma konusunda endişelenme Tiroid hormonları Östrojen, Progesteron ve Testosteron ile denge içinde izlendiğinde ve kullanıldığında. Tiroid Hormonlarının Uygunsuz Kullanımı, Örneğin. kilo kaybı için, kemik döngüsünü hızlandırdığı için OP'ye neden olabilir. Hem hipertiroidizmde hem de hipotiroidizmde kırık riski önemli ölçüde artar. Tiroid hormonuyla tedavi, tiroid uyarıcı hormon (TSH) aşırı baskılanmadığında en iyisidir çünkü TSH doğrudan kemik koruyucu etkiye sahiptir ve çok düşük TSH seviyeleri artmış kardiyovasküler risk ile ilişkilidir.

6) BİSFOSFONLAR: ***Genellikle ben seçerim OLUMSUZ Bifosfonat reçete etmek Çünkü onlar zehirli osteoklastlar (eski, kırılgan kemiği yeniden şekillendirir) böylece işlev göremezler. OP için en popüler tedavi bifosfonatlardır. Kırık riskini azaltmada faydalı olabilirler. OP'den zaten bir kırık geçiren kişilerde. Kırılma riskinin azalması, ilgili kemiğe bağlı olarak %25 ile %70 arasındadır. YİNE DE, olmak çok dikkatli bunları kullanmayı düşünüyorsanız. Bunları kullanmak, daha güçlü kemiklere sahip olduğunuzu düşünmenize neden olabilir. Sadece eski kırılgan kemik matrisinin gerekli şekilde çıkarılmasını önleyerek, DXA taramanız niyet daha iyi görün. Bu ilaçlar kemik kaybını geciktirecek veya durduracak olsa da, kemik büyümesini kolaylaştırmazlar! Kemik daha yoğun görünüyor, ancak “hayat söndürüldü”. Sonuç olarak, Bifosfonatlar ile ilişkilidir mandibula osteonekrozu (çenenin kemik ölümü), spontan orta şaft femur kırıklarıve artan risk yemek borusu iltihabı ve kanserler. Ayrıca, özofajit ve mide rahatsızlığının ağrılı yan etkileri nedeniyle genellikle hasta uyumu zayıftır. Raloxifene (Evista) ve Calcitonin gibi benzer ilaçlar da mevcuttur, ancak her birinin çok yüksek yan etki profili ve ayrıca bir yüksek fiyat. bifosfonatlarla tedaviyi 5 yılla sınırlayın. 10 ila 13 yıl arasında bifosfonat kullanan kadınlar, 2 yıl boyunca kullanan kadınlara göre daha yüksek klinik kırık riskine sahipti.> OP'si olan ancak kırığı olmayan kişiler için, kanıtlar bifosfonatlar kullanarak kırık riskinin azalmasını desteklememektedir.

7) ilaç merak ettim terparatid (Forteo), çünkü osteoblastları uyarır, böylece daha genç bir kemik yaşı ile uyumlu heterojen bir mineral içeriği üretmenin yanı sıra kemik matrisini arttırır. Bununla birlikte, osteosarkom adı verilen nadir bir kemik kanserini uyarabilir. Pahalı maliyetine ek olarak, baş dönmesi ve hipotansiyon, mide bulantısı, bacak krampları, eklem ağrıları ve ağrılar gibi baş dönmesi riskleri vardır. 2 yıllık maksimum toplam ömür boyu tedavi ile günde bir kez 20 mcg deri altına enjekte edilen bir doz olarak uygulanır.

İZLEME TERAPİSİ

Etkili tedaviyi ölçerek izlerim. serum Östrojen, Progesteron ve Testosteron seviyeleri, ve ölçerek bir idrar N-telopeptid/kreatinin oranı (NTX), Bu, kemik mineral metabolizmasını değerlendirmeye yardımcı olur. Bir NTX değerlendirir sunmak kemik metabolizması. NTX, Tip 1 kollajenin çapraz bağlı N-telopeptidlerini ölçer ve osteoklastlar tarafından kemik tepkisinin bir göstergesidir. Gece konsantrasyonundan kaçınmak için 2. veya sonraki sabah idrar örneğini ölçmeyi tercih ederim. Seviye ne kadar DÜŞÜK olursa o kadar iyidir. Amaç, NTX'te bir değişiklik yapmaktır, böylece 35'e eşit veya daha az. İdrar, stabil olana kadar her 3 ila 6 ayda bir ve daha sonra yıllık olarak izlenebilir. 35'in üzerindeki seviyeler devam eden kemik kaybını gösterir.

ABD Önleyici Hizmetler Görev Gücü, 65 yaş ve üzerindeki tüm kadınların kemik mineral dansitometrisi ile taranmasını önermektedir. Risk faktörleri olan genç kadınların taranmasını öneriyorlar. Uluslararası Klinik Dansitometri Derneği, 70 yaşındaki erkekler için kemik mineral dansitometrisini önermektedir. Süre kemik mineral yoğunluğu röntgen taramaları ("DXA", eskiden “DEXA” taraması olarak adlandırılır) sonuçlarını değerlendirin geçmiş kemik metabolizması, 2 ila 4 sürer yıllar taramada bir değişiklik görmek için (Bu nedenle Medicare sadece 2 yılda bir DXA taraması için ödeme yapacaktır.) Bir DXA taraması iyi görünebilir, ancak NTX yükselirse kemik kaybı kesindir ve gelecekteki DXA taramaları niyet anormal hale gelmek. Menopoz sonrası östrojen ve Testosteron düşüşü ile kemik kaybı hızlanır.

Bir DXA taraması şu şekilde rapor edilir: T-puanı. Genç kadınların %85'i -1.0'a eşit veya daha büyük olarak ifade edilen normal bir T-skoruna sahiptir. osteopeniveya kemik incelmesi, -1.0 ile -2.5 arasında bir T-skoru olarak tanımlanır ve genç kadınların yaklaşık %14'ünü etkiler. osteoporoz -2.5'ten daha düşük bir T-skoru ile tanımlanır. Şiddetli OP, T-skoru <-2.5 ile tanımlanır artı kırılganlık kırığı.

***KALSİYUM TAKVİYESİ KULLANMAMANIZI KESİNLİKLE TAVSİYE EDERİM!! Kalsiyumdan Ölüm” yazan Thomas E. Levy, 2013>***

Kolomb zamanında dünyanın düz olduğu apaçık ortadaydı. Modern Tıp, benzer basit ve yanlış bir düşünceye karşı bağışık değildir. OP ile ilgili olarak, kemikler kırılgan olduğundan ve büyük ölçüde kalsiyumdan oluştuğundan, kalsiyumun desteklenmesi gerektiği açıktır. Yine de, bu fikir çok yanlış! “Osteoporoz, kemiklerde kalsiyum eksikliğini içerir. Bu, vücutta veya diyette kalsiyum eksikliği olduğu anlamına gelmez. Osteoporotik bireylerin sahip olduğu kemik dokusunun sınırları dışında toksik aşırı kalsiyum. Tipik Amerikan menüsü, kalsiyum açısından doymuş gıdalarla doludur. Vücut çapında meşru bir kalsiyum eksikliği neredeyse yoktur, ancak çok fazla kalsiyum çok yaygındır ve oldukça toksiktir ve güvenilir bir şekilde büyük acılara ve erken ölüme yol açar. Osteoporozdaki asıl sorun, vücudun yeni bir yapısal kemik matrisi sentezleyememesi ve kalsiyumu ona entegre edememesidir. Sadece vücuttaki kalsiyum miktarını artırmak bu sorunu çözmeye bile başlamaz. Kalsiyum basitçe vücudun başka yerlerinde kemik proteinlerinin olmadığı yerlerde birikir. Aşırı kalsiyum bir katildir.

Osteoporotik kemikten kronik olarak salınan kalsiyum ile birlikte alınan bu fazla kalsiyum, vücudun tüm hücrelerinin içinde ve çevresinde hareket ederken sağlık ve yaşam için en tehlikeli tehdidi oluşturur ve biriktiği her yerde hastalığa neden olur. Bu özellikle kalp hastalığı, yüksek tansiyon, felç ve kanseri içerir. Tüm kronik dejeneratif hastalıkları besler ve hızlandırır.

Vücut çapında bir aşırı kalsiyum durumu zaten mevcut olduğunda, anormal hücresel, salgı bezi ve vücut fonksiyonlarını teşvik ettiği için eklenen herhangi bir kalsiyum çok fazladır. Bu yüzden Ek kalsiyum durdurulmalı, aşırı diyet kalsiyumu azaltılmalı ve kalsiyum açısından zengin, D vitamini ile güçlendirilmiş tüm gıdalardan kaçınılmalıdır..

Kemik dışı dokulardaki fazla kalsiyumun, tüm nedenlerden ölüm oranını arttırdığı gösterilmiştir. Günde fazladan 500 mg kalsiyum alırsanız, kalp krizi geçirme olasılığınız %30 ve felç geçirme olasılığınız %20 daha fazladır. 45 yaşın üzerindeki Amerikalıların üçte birinden fazlasında arteriyel kalsifikasyon kanıtı vardır. Bu yüzde, yaşla birlikte büyük ölçüde artar, menopoz sonrası kadınlarda ve testosteron eksikliği olan erkeklerde kelimenin tam anlamıyla fırlar. Osteoporotik kemikteki kalsiyum eksikliğinin derecesi aslında kemik dışı dokuda yerleşmiş olan fazla kalsiyum miktarının bir göstergesidir. Artan kalsiyum alımı sadece kemik gücünü artırmakta başarısız olmakla kalmaz, vücudun her yerinde kalsiyum fazlalığını da besler. Kalsiyum takviyesi değil kemik kırıklarını önler. Ancak yeterli dozda D vitamini takviyesi kırık riskini azaltır.

Toksin maruziyetinizi ve hormon eksikliklerinizi ele almadıkça, diyetle uygun miktarda kalsiyum alıyor olsanız da, hatta yüksek miktarlarda alıyor olsanız da, osteoporozu önleyemeyecek veya çözemeyeceksiniz. Kemikten kalsiyum göçü osteoporozun nedeni değil, bir semptomudur. Çok miktarda kalsiyum verilmesi, sonunda az miktarda kalsiyumun osteoporotik kemiklerdeki gözenekleri doldurmasına neden olur. Ancak, bu yaklaşımın geçerli olduğu yeterince güçlü bir şekilde vurgulanamaz. sadece kozmetik. Kemik yoğunluğu testinde kemiklerin biraz daha iyi görünmesini sağlayacaktır, ancak kemik gücünü artırmak için, depremden zarar görmüş bir binanın çatlaklarına yapısal bütünlüğünü geri kazandırmak için ince öğütülmüş tebeşir üflemekten veya yeni bir kat koymaktan daha fazlasını yapmaz. çürüyen ahşap üzerine boya.”

EK YARDIMCI TEDAVİLER

Not: Bu anti-osteoporoz ajanlarının olumlu etkilerinin çoğu, artan antioksidan etki sonuçta kemiklerde ve vücudun geri kalanında bulunurlar.

  1. a) ***D3 vitamini: Günlük 2.000 IU ila 10.000 IU. 60-100 ng/ml seviyesini korumak için 25-OH-D Vitamini seviyesini izleyin.
  2. B) ***K vitamini (bunlar için Olumsuz Coumadin'de)–– günde 1 mg'a kadar. K vitamini kemiklerin dışında anormal kireçlenmeyi engeller önceden var olan anormal kireçlenmelerin çözülmesine yardımcı olur K2 koroner arter hastalığına yatkınlığı azaltır K1 kemik yoğunluğunu artırabilir ve kırılma riskini kesinlikle azaltabilir K2 MK-4 kırıkları önlediği, kemik yoğunluğunu koruduğu ve kemik kalitesini iyileştirdiği için artan kollajen içeriği ve kollajen çapraz bağlanması farmakolojik dozlarda uygulandığında K2 olarak MK-4 magnezyum eksikliğinin neden olduğu kemik zayıflamasını telafi edebilir, bazı kanser türlerini önleyebilir ve/veya tedavi edebilir ve bifosfonatların pozitif kemik etkilerini artırabilir ve, K2, tüm nedenlere bağlı mortalitenin yanı sıra kardiyak mortaliteyi de azaltır.
  3. C) ***Bor: takviyesi idrarla kalsiyum ve magnezyum kaybını azaltır ve Estradiol ve Testosteron düzeylerini iyileştirir. Bor içeriği yüksek gıdalar (azalan sırada): kuru üzüm, badem, fındık, kuru kayısı, avokado, fıstık ezmesi, Brezilya fıstığı, barbunya fasulyesi, kaju ve hurma. Veya günde 3 mg bor ile destekleyin.
  4. NS) ***Magnezyumdoğanın kalsiyum kanal blokeridir. Magnezyum ve kalsiyum büyük ölçüde şu şekilde karakterize edilebilir: biyolojik antagonistler. Magnezyum seviyeleri, anabolik hormonlar olan testosteron ve insan büyüme hormonu ile güçlü bir şekilde ilişkilidir. Magnezyum, kalsiyum birikintilerini çözer ve solüsyonda tutar, yüksek hücre içi kalsiyum seviyelerini azaltarak hücre içi oksidatif stresi azaltır, aktif kalsiyum taşınmasını düzenler ve kemik yoğunluğunu arttırır ve kırık insidansını azaltır. Magnezyum her klorofil molekülünün merkezindedir, bu nedenle yeşil yapraklı sebzeler yemek magnezyum için iyi bir besin kaynağıdır. Magnezyum ayrıca fındık, baklagiller, kepekli tahıllar, meyveler ve balıklarda bulunur. Yine de, Bu yiyecekleri yiyerek tutarlı ve yeterli miktarda magnezyum elde etmeyi güvenilir bir şekilde bekleyemezsiniz.. Magnezyum içeriği, sebzelerin toprak tükenmesi nedeniyle 1950 öncesi seviyelerinden beri büyük bir düşüş gördü. Ek olarak, birçok toprak, magnezyumun bitki tarafından emilmesi için rekabet eden çok fazla potasyum içerir. Ayrıca ekmek ve makarna için tipik tahıl arıtma işlemleri toplam magnezyumun %80-95'ini ortadan kaldırır. Yavaş yavaş takviye etmeye başlayın ve ishal olursa geri çekilin. Günlük 400 mg ila 800 mg Magnezyum Oksit mineral formu, en ucuz olanıdır ve gayet iyi çalışır eğer emilirse ve ishale neden olmazsa. Bununla birlikte, bazı insanlar magnezyumun mineral formunu iyi ememezler. A şelatlı magnezyum formu genellikle çok daha iyi emilir. NS en iyi bağırsak tolere formu günlük magnezyum glisinat 400 mg-500 mg veya magnezyum asporatat 400 mg ila 500 mg'dır. Yatmadan önce alınan 1.000 ila 2.000 mg Magnezyum L-Treonat, aşağıdaki durumlarda çok yardımcı olabilir: uyku yönetimi ve nörolojik durumlar için. Bu magnezyum formu, uyku, kaygı, bilişsel işlev ve migren için kapsamlı faydalarla kan-beyin bariyerini en kolay şekilde geçer.
  5. e) ***Laktoferrin Günde 300 mg güçlü bir anabolik ajandır. kemik büyümesini ve kemik onarımını uyarır ve osteoporozun önlenmesine yardımcı olabilir. Ek olarak, iyi belgelenmiş anti-enfektif, bağışıklık güçlendirici, antioksidan, anti-inflamatuar ve anti-kanser etkileri vardır. Ayrıca kilo yönetimine de fayda sağlayabilir.
  6. F) ***C vitamini Günde 6.000 mg kemik kaybını ve kırıkları önlemeye yardımcı olabilir.
  7. g) Stronsiyum: 1 gr/gün 1 ila 2 ayda günde iki kez 1 gr'a yükseltildi: Dikkat ishale neden olabilir. Stronsiyum, kemik yapıcı osteoblastların hareketini hızlandırır ve kemikleri yok eden osteoklastların hareketini yavaşlatır ve kemikler için net bir pozitif sonuç verir.
  8. H)İpriflavon: daidzein adı verilen soya izoflavonundan elde edilen sentetik bir flavonoiddir. Kalsiyumun kemiğe dahil edilmesini teşvik eder ve kemik yıkımını engeller, böylece osteoporozu önler ve tersine çevirir. Osteoklastların hareketini yavaşlatarak çalışır, böylece osteoblastların kemik kütlesi oluşturmasına izin verir. Tipik bir doz günde 600 mg'dır.
  9. ben) "adlı tescilli bir ürünOstinol” (zycalbio.com), osteoblastları yeni kemik ve kıkırdak büyümesi için uyaran kemik morfojenik proteinleri (BMP'ler) içerir. Hiçbir olumsuz yan etkisi yoktur. Normal kemik yoğunluğuna sahip kişiler için günde 150 mg kullanılması önerilir. Osteopeni için önerilen doz günde bir veya iki kez 350 mg'dır. İlişkili artrit varsa, doz önerisi günde iki kez 2.350 mg kapaktır. Osteoporoz için önerilen doz günlük 450 mg'dır. Kemik kaybı hızlıysa veya ilişkili artrit varsa, doz günde iki kez 450 mg'dır.
  10. j) Omega-3 Yağ Asitleri: kalsiyum toksisitesiyle mücadeleye ve daha güçlü kemikler oluşturmaya ve kırık riskini azaltmaya yardımcı olur. Osteoblast aktivitesini arttırır ve iltihabı azaltırlar. DHA konsantrasyonlarının en üst %20'sine sahip erkekler, diğer tüm deneklere kıyasla kemik mineral yoğunluğu kaybına karşı korumaya sahiptir. Kırmızı kan hücrelerinde daha yüksek DHA ve EPA seviyeleri, daha az OP ve daha fazla kemik kütlesi ile ilişkilendirildi. Üst doz 0.3 g/kg vücut ağırlığıdır, yani 150 kiloluk bir kişi günde 21 g alabilir (yaklaşık 13 g EPA ve DHA içeriğine sahiptir). Çoğu insan günde 1 ila 3 gram alarak başarılı olur.

EK HUSUSLAR

1) DÜŞME ÖNLEME: Yaşlanma ile ilişkili olarak artan düşme riski kırıklara yol açar. Düşme riski artar görme bozukluğu (Örneğin. Glokom, makula dejenerasyonu), denge bozuklukları (Örneğin. baş dönmesi), hareket bozuklukları (Örneğin. Parkinson Hastalığı), sarkopeni (Kas Güçsüzlüğü), bunama (Örneğin. Alzheimer Hastalığı), kardiyak aritmiler, vazovagal senkop, postural (ortostatik) hipotansiyon, ve nöbetler. Yürüyüş veya denge bozukluğu olan ve daha önce düşme yaşayan kişiler en fazla risk altındadır. Yaşam alanlarındaki engellerin ve gevşek halıların kaldırılması önemlidir. Baston veya yürüteç kullanmak da yardımcı olabilir.

2) Düzenli ağırlık taşıyan DAYANIKLILIK EGZERSİZ şiddetle teşvik edilir. Ayrıca, aerobik ve kas direnci egzersizleri, bilişi korumaya ve kemik mineral yoğunluğunu artırmaya yardımcı olur.

3) SOFT İÇECEKLERDEN KAÇININ. NS yüksek fosfor seviyesişekerin çözünmesi ve tada katkıda bulunması için gerekli olan , fosfor seviyesinin biyolojik olarak dengelenmesi için kemik deposundan kalsiyumun çekilmesine neden olur.

4) Düşünmek ALKALİZASYON ağırlıklı olarak yiyerek diyet alımınız vegan vejetaryen beslenme. DİKKATLİ OLUN: Et, balık, süt ürünleri, rafine şekerler ve alkol, kahve, çay ve gazlı içeceklerin tümü asitlik vücutta. Sigarayı bırakmayı, alkol ve kahve alımını ortadan kaldırmayı veya en aza indirmeyi, hayvansal protein ve süt ürünlerinden zengin bir diyeti sınırlamayı, tuz alımını azaltmayı ve taze meyve, sebze ve tam tahıl yemeyi artırmayı teşvik ediyorum. Kalsiyum açısından zengin besinler günlük olarak gereklidir. İyi kalsiyum kaynakları şunları içerir: yeşil yapraklı sebzeler (kara lahana ve ıspanak gibi), Tofu gibi soya ürünleri, badem, susam, haşhaş tohumu, börülce, siyah üzüm pekmezi, incir, Çin lahanası, brokoli ve sardalya.

5) ***Zeytin yağı karşı koruyucu etkileri olan osteokalsin (kemik oluşumu için) ve prokollajen tip 1 N-terminal propeptidin (P1NP) serum konsantrasyonlarını arttırır. osteoporoz kemik kollajen sentezini ve kemik oluşum oranlarını artırarak. Siyah zeytinler, özellikle Lucques zeytinleri olarak adlandırılan bir çeşit, mezenkimal kök hücreleri (MSC'ler) yağ hücreleri yerine kemik hücrelerine dönüştürmek için iten yüksek miktarda "oleuropein" içerir. Ayrıca osteoblast oluşumunu arttırır. www.besthealthnutritionals.com adresinden "Osteokol Plus" adlı tescilli bir ürün, oleuropein ile K2 vitamini, magnezyum, manganez ve çinkoyu birleştirir. Önerilen doz, yemekle birlikte günde iki kez 2 sekmedir.

ÖZET: DAHA İYİ KEMİK SAĞLIĞI İÇİN YAŞAM TARZI İPUÇLARI

  1. a) Düzenli ağırlık kaldırma antrenmanı kemiklerin güçlenmesine yardımcı olur.
  2. B)Önlemek sigara içmek.
  3. c) Sınır alkol içmek.
  4. d) Kaçının fosfor alımını sınırlamak için soda içmek.
  5. e)Yemek yemek taze meyve ve sebzeler ve koyu yapraklı sebzeler, baklagiller ve kepekli tahıllar gibi kalsiyum açısından zengin besinler ile dengeli bir diyet. Süt ürünlerini (eğer varsa) ölçülü kullanın.
  6. F) Kesinlikle düşünün BHRT Orta yaştan itibaren tıbbi gözetim altında.
  7. G)Kalsiyum Takviyesinden Kaçının. Ancak, optimal bir D3 vitamini seviyesine sahip olduğunuzdan emin olun.
  8. h) TEST: Kemik mineral yoğunluğunuzu değerlendirmek için bir DXA taraması yapın. Kantitatif bir bilgisayarlı tomogram veya QCT taraması daha iyi bir çalışmadır, ancak yaygın olarak mevcut değildir. İdrar N-telopeptid/kreatinin oranını takiben bu çalışmalarda herhangi bir değişikliğin fark edilmesi yaklaşık 2 yıl sürdüğü için: NTX Potansiyel kemik kaybını değerlendirmenin en iyi yoludur.

ORTAK İLAÇLAR OP'ye yol açabilir

  1. a) kemoterapötikler kanserlerle savaşmak için seks hormonlarını baskılayabilir. Testosteron seviyelerini baskılayan anti-androjenler ve östrojen aktivitesini azaltan aromataz inhibitörleri kemik kaybına ve kırıklara katkıda bulunur.
  2. B) kortikosteroidler (hidrokortizon, prednizon ve deksametazon gibi) kemik kaybı ve kırık riskinde artış ile ilişkilidir.
  3. c) Antikoagülanlar örn. varfarin(kumadin) kemiğe kalsiyum katılımını engeller ve arter duvarlarında kalsiyum birikimini artırır.
  4. NS) Protonlar Inhibitörleri pompalar Nexium, Prilosec ve Prevacid gibi (PPI'ler) mide asidini baskılar ve mideden kalsiyum emilimini yavaşlatır. (Ayrıca, alüminyum antasitler fosfatı bağlayabilir ve kalsiyum metabolizmasına müdahale edebilir.)
  5. e) Anti-epileptikler barbitüratlar ve fenitoin (Dilantin) gibi vitamin D metabolizmasını hızlandırır.
  6. f) Anti-Depresanlar,özellikle Seçici Serotonin Geri Alım İnhibitörleri (SSRI'lar) kemik mineral yoğunluğunu azaltır ve kırık riskini artırır.

OSTEOPOROZ İLE İLİŞKİLİDİR ateroskleroz

OP ne kadar gelişmiş olursa, zamanla kemiklerden o kadar fazla kalsiyum salınır. Kalsiyum, arter duvarlarında birikmek üzere kemikten gider. Kalsiyum ayrıca kardiyak kalp kapakçıklarında da oluşarak kan akışının azalmasına, kardiyomegali ve CHF'ye ve anjina pektorise yol açabilir. OP'si olan kişilerde 5 kat artmış KAH riski vardır. Ayrıca, KAH olan kadınlarda OP riski %73 artmıştır. K2 Vitamini, kalsiyumun atardamarlardan atılmasını ve kemiklerde uygun şekilde birikmesini kolaylaştırmaya yardımcı olur.

Arteriyel sertleşme, kısır bir dejenerasyon ve düşüş döngüsü yaratır. Sonuçlar şunları içerir: hipertansiyon, miyokard enfarktüsleri, felçler, bilişsel gerileme, Alzheimer demansı, Parkinson hastalığı, böbrek yetmezliği, alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD) ve tip 2 diyabet. Arteriyel sertliğin ana katkısı kalsifikasyondur. Artan arteriyel sertlik bir ölüm riski öngörücüsüdür.

K2 Vitamini, kalsiyumun arterlerde birikmesini engelleyen matriks Gla-proteinini aktive eder. K1 Vitamini (phylloquinone) bitkilerde bulunur. Bazıları K2'ye dönüştürülür. K2 Vitamini (MK-4) et, yumurta ve süt ürünlerinde bulunur ve hızla emilir ve metabolize edilir. Kemik sağlığının korunmasına yardımcı olur. K2 Vitamini (MK-7) fermente soya fasulyesi ve fermente peynirlerde bulunur. Bilişim Teknoloji >24 saat boyunca etkin kalır. Bu önemlidir, çünkü K2 vitamini yokluğunda matriks Gla-proteinleri hızlı bir şekilde inaktive edilir. İşlenmiş gıdalar neredeyse K vitamininden yoksundur. K vitamini takviyesi, damar sertliğini önlemeye ve azaltmaya yardımcı olur. Arteriyel elastikiyet, nabız basıncı dalgalarını azaltır, böylece kanın büyük basınç dalgalanmaları olmadan kılcal damarlardan düzgün bir şekilde akmasına izin verir. Arter sertleşmesi, basınca bağlı kılcal hasar oluşturur. Böylece hipertansiyon, uç organ hasarı ile sonuçlanan bir kısır döngü haline gelir.

Sarkopeni, yaşamın 4. dekatında başlayan kas kütlesindeki azalmadır. Yaşa bağlı sarkopeni düşme, kırık, bağımsızlık kaybı ve buna bağlı olarak can kaybı riskini artırır. Kas kütlesi düştükçe, sakatlık riski, hastaneye yatış oranları ve bakımevine yerleştirme büyük ölçüde artar. 40 yaşından sonra her on yılda yaklaşık %8 kas kütlesi kaybı vardır, bu da 70 yaşından sonra her on yılda %15'e yükselir. Bir kısır döngü tetiklenir: azalan kas kütlesi ve gücü azalan fiziksel aktiviteye yol açar ve bu da daha fazla kas kaybına yol açar.

1) Dayanıklılık eğitimi EGZERSİZ YAPMAK yeterli kas gücünü korumaya yardımcı olan önemli bir bileşendir.

2) Bir başka yararlı bileşen, Beta-hidroksi beta-metilbutirat veya HMB amino asidin metabolik bir ürünüdür. lösin. Kemik sağlığında olduğu gibi, kas yıkımı arasında bir denge vardır (katabolizma) ve kas oluşumu veya restorasyonu (anabolizma). HMB bu dengenin korunmasına yardımcı olur. Yaşlanmayla birlikte HMB, yağsız kas kütlesinde bir düşüşle birlikte azalır. HMB ile takviye, yağsız vücut kütlesini korumaya ve geliştirmeye yardımcı olur ve gelişmiş kas fonksiyonunu destekler. HMB, kas oluşturmaya ve ayrıca bozulmasını önlemeye yardımcı olur. HMB ayrıca yeni sinir dallarının büyümesini destekler ve sinirler ve kaslar arasındaki fonksiyonel bağlantıların korunmasına yardımcı olur. Tipik bir doz günde iki kez 1.5 gramdır. J Nutr 131(7):2049-52 ve Sanz-Paris, A, et. al. , 2018, J Nutr Sağlık Yaşlanma 22(6):664-75.> www.LifeExtension.com'da HMG ve Vitamin D3 içeren “Muscle Strength & Restore Formula” adlı tescilli bir ürün mevcuttur.

3) D3 VİTAMİNİ kas kasılma gücünü ve performansını artırarak bunu tamamlayabilir, ve denge ve koordinasyon. Vitamin D3 ayrıca mitokondriyal disfonksiyonu iyileştirir ve inflamatuar belirteçlerde iyileşme ile bağlantılı güçlü immünomodülatör özelliklere sahiptir. Dozaj, 60 ila 100 ng/ml optimal serum seviyesine ulaşmak için serum 25-hidroksi Vitamin D3 seviyeleri tarafından yönlendirilir. J Clin Endokrinol Metab 99(11):4336-45 Cangussu LM, et. al., 2015, Osteoporoz Int 26(10):2413-21 Gama ZA, et. al., 2008, Rev Saude Publica 42(5):946-56 ve Girgis Cm, et. al., 2013, Endokr Rev 34(1):33-83.>

4) OMEGA-3 YAĞLI ASİTLER beyin sağlığına ve nöromüsküler fonksiyona katkıda bulunur. Daha yüksek seviyeler, gelişmiş kas boyutu ve gücü ile ilişkilidir. Tipik bir doz günde 6 ila 8 gramdır. J Clin Nutr muyum? 95(2):428-36 Smith GI, et. al., 2015, J Clin Nutr muyum? 102(1):115-22.>

5) amino asit türevi kreatin ATP'yi geri dönüştürerek mitokondriyal hücresel enerjiye yardımcı olur ve hem sinir sistemine hem de kaslara fayda sağlar. Kreatin takviyesi, kas kaybını önlemeye ve güç ve dayanıklılığı artırmaya yardımcı olur. Tipik bir doz günlük 5 gramdır. Nutr Res 53:1-14.>


Cooper sınavı 2

Membran akışkanlığı sıcaklıktan etkilenir.
Sıcaklık soğudukça, fosfolipitler daha sıkı bir şekilde paketlendiğinden membran sıvı halden katı hale geçer.
Na/K kanalı kapanacaktır. Su acele edecek.

Doymamış yağ asitlerinden zengin zarlar, doymuş yağ asitlerine göre daha akışkandır.
- doymamış yağ asidi zinciri, çift bağ nedeniyle molekülde bir bükülme meydana getirir.
- bu, yağ asitlerinin birbirine yakın bir şekilde paketlenmesini önler.

kolesterol, yağ asidi zincirlerinin bir araya gelip kristalleşmemesi için fosfolipitlerin ayrılmasına yardımcı olur.

plazma zarı, proteinleri lipid salları yoluyla stabilize eder. Bir lipid sal, daha uzun ve daha doymuş yağ asidi kuyrukları içeren yüksek konsantrasyonlarda kolesterol ve sfingolipidler (bir tür fosfolipid) içerir.

Hücrenin yapılarını ve aktivitelerini düzenleyerek birçok organeli sabitler.

Tubulin, alfa tübülin ve beta tübülinin bir dimeridir.

bileşim = Keratin ailesinin birkaç farklı proteininden biri

Kontrol merkezine bir sinyal ve ardından yanıta aracılık edecek bir efektöre bir sinyal olmalıdır.

Örnek:
hipotalmus kontrol merkezidir ve ECF ozmolalitesindeki değişiklikleri izleyecektir.

Sapmalar meydana geldiğinde nöral ve hormonal sinyaller gönderilir (efektörler)

Etkili bir ozmoldür ve sıvının ozmozunu beyin dokusundan yönlendirecektir.

Beyin dokusundaki sıvı, beyin cerrahisi prosedürleri ve serebrovasküler kazalar nedeniyle oluşmuş olabilir -->, nöronların ödemine ve şişmesine neden olur.


J = - PA (C1 - C2 )
nerede:
J = akı (akış) (mmol/sn)
P = geçirgenlik (cm/sn)
A = alan (cm2)
C1 = konsantrasyon1 (mmol/L)
C2 = konsantrasyon2 (mmol/L)

Eksi işareti, denklemin difüzyon yönünü tahmin etmesine izin verir.

Çözünen maddenin yarıçapının azalması geçirgenliği artırır

k = boltzmann sabiti
T = mutlak sıcaklık
r = molekülün yarıçapı
n = ortamın viskozitesi

r veya n artarsa ​​difüzyon katsayısı düşer.

D ölçümü, molekülün yarıçapını yaklaşık olarak belirlemek için kullanılabilir.

A proteini, B proteininden 8 kat daha büyükse, A, B'nin yarısı kadar hızlı yayılır.

Bu Einstein denklemine yol açar -

Gerekli süre, mesafenin karesi ile artar.

10 kat daha uzağa yayılmak, molekülün 100 kat daha uzun sürmesi gerektiği anlamına gelir.

Difüzyon yalnızca mesafe ölçeği mikroskobik olduğunda hızlıdır.

Bir maddenin sudaki çözünürlüğünü hesaplama şeklimiz, yağ/su dağılım katsayısına bakmaktır.

Polar olmayan malzemelerde çok çözünür olması için bire daha yakın olmasını istiyorsunuz.

NUMARA. farklı maddelerin difüzyonu birbiriyle karışmaz. (rekabete hayır)

net akı, hareket miktarıdır ve herhangi bir bariyerin konsantrasyon farkı ve geçirgenliği ile orantılıdır.

Bu yasa, ozmotik basıncın ozmotik olarak aktif parçacıkların konsantrasyonuna bağlı olduğunu belirtir. Partiküllerin konsantrasyonu, ideal gaz yasası kullanılarak basınca dönüştürülür.

I = çözünenin içinde ayrıştığı iyonların sayısı (örn: NaCl = 2, burada CaCl2 3'tür.
C konsantrasyondur (mol/L)

Çözünen maddelerin ideal olmama durumunu düzeltmek için, çözünenin doğasına bağlı olacak ozmotik katsayıyı ekleriz.

RBC, 154mM NaCl'de olmak istiyor. ve çözelti aynı ozmolaliteye sahipse izotonik olacaktır.

Çözelti >154mM NaCl olduğunda, çözelti hücre için hipertoniktir ve hücre küçülür. (çözelti yüksek ozmotik basınca sahiptir_

Bu kapiler akış hızı için önemlidir.

Bir membran boyunca hidrostatik veya ozmotik basınçtaki bir fark, suyun akmasına neden olur.

su akışı = hidrolik iletkenlik x hacim akışı/basınçtaki değişim

Sayı sıfıra yakınsa, çözünen madde giderek daha geçirgen hale gelir.

ruh daha geçirgen hale geldikçe yansıma katsayısı sıfıra yaklaşır.

özel protein mekanizmalarına ihtiyaç duyarlar.

Kanallar gösterilecek
1. stereospesifiklik
- hem stereokimyasal hem de kimyasal
2. Doygunluk Yok
3. Rekabet inhibisyonu
Rekabetçi olmayan inhibisyon
- ligand, gerçek ligandın gerçek bölgeye bağlanmasını zorlaştıracak bir konformasyonel değişikliğe neden olacak bir siteye bağlanacaktır.

1. Geçitsiz kanal (gözenek)
- daima açık

glikoz dış bölgeye bağlanır ve daha sonra taşıyıcı konformasyonel değişimden geçer. Daha sonra glikoz itilir ve hücreye verilir.

2. İkincil aktif taşıma.
Enerji, aktif olarak taşınmaya başlayan başka bir maddenin gradyanı ile sağlanabilir.
- örneğin Na, glikoz simportörü
- veya antiporter Na/H değişimi

Bu gradyanlar nasıl belirlenir?
Na ve K iyonları sürekli pompalanıyor.

Bu gradyanlar nasıl belirlenir?
Na ve K iyonları her zaman pompalıyor.

simport
Tek bir ATPase, diğer ruhların ikincil aktif taşınmasını sağlayabilir. Na'yı konsantrasyon gradyanına karşı membran boyunca hareket ettirerek, pompa enerji depolar.
Dışarı pompalanan bir madde geri sızdığında iş yapabilir.
Na kanaldaki hücreye geri dönerken, diğer maddeler de sürüklenir.
- ince bağırsağı kaplayan hücrelere birlikte taşınırlar.
- Glikoz bağırsakta bu şekilde taşınır.

Antiport - Kalsiyum iyonlarının (Ca2+) karşı taşınması karşılığında Na+'nın gradyanını plazma zarı boyunca aşağı akmasına izin vererek sodyumun (Na+) elektrokimyasal gradyanında depolanan enerjiyi kullanır.


Başlıktan da anlaşılacağı gibi, kapsanacak çok şey var. Şimdilik, bir önceki yazıdan o makaleyi göndermek istedim.

Herkes küçük bir tıklama yemini sever. Ve bu tıklama yemi. Devam eden “Birleştirici biyoloji” serimin bir parçası olarak esansiyel yağ asitleri üzerine bir yazı yazmayı planlamıştım. Kapatmayı planladığım ilk şeylerden biriydi. Başlangıçta, aşağıda görebileceğiniz gibi, iyi bir başlangıç ​​yaptım. Ama sonra, ele almak istediğim başka şeyler tarafından takip edildim ve EFA'lar ve araştırmalarının tarihi ve B vitaminleri ile ilişkileri hakkında daha çok okudukça, bu özel konunun düzgün bir şekilde ele alınmasının kolay olmayacağını anladım. katlayıp çekmeceye yerleştirin. Gerçek şu ki, klasik esansiyel yağ asitlerinin gerekliliği konusunda sessiz kalırken, çoklu doymamış yağlar konusunda oldukça kararlı oldum. Esansiyel yağ asitleri benim için her zaman bir tartışma konusu olmuştur, varsayımım her zaman, hayvansal ürünler yiyorsanız, en sevdiğiniz hayvana bağlı olarak bir miktar alacağınızdı. Bu doğru. Ama anlatılacak bir hikaye olduğu ortaya çıkıyor. “Unifying biyoloji” serimdeki bir sonraki gönderi için bizi izlemeye devam edin.


Sağlık İçin Ketojenik Diyet

Geçenlerde Low Carb Breckenridge 2018'de konuşma onuruna sahip oldum.
Video önümüzdeki haftalarda herkese açık olarak yayınlanacak ve ne zaman burada linkini vereceğim.
Bu arada slaytlarımı, notlarımı ve referanslarımı yayınlıyorum.


Yüksek karbonhidratlı bir diyette, aydınlanmış bir beyin durumuna ulaşmak için oruç tutmanız gerekebilir.
Bir insan olarak ketojenik bir diyette bu gerekli görünmüyor.


Beyan etmem gereken tek açıklama, yazdıklarım için Patreon'da bazı cömert destekçilerim olduğu.
Teşekkürler!
Desteklenen içerik ücretsizdir, yani bunlar bağıştır.


Biyokimyasal ketozis anlayışımızın temeli, aç insanlar ve diğer hayvanlar üzerinde yapılan deneylerden geldi.
Örneğin George Cahill'in çığır açan çalışması.
Bulgularının çoğunu gözden geçiren Fuel Metabolism in Starvation ([Cah2006]) adlı yayınını tavsiye ederim.
Ketozun sağlığı çeşitli şekillerde nasıl artırabileceğine dair mekanizmalar hakkında bilgi edinmeye devam ediyoruz.
Bununla birlikte, bu kökenler, açık nedenlerle, genellikle açlık tavsiye edilmediğinden, örtük bir uyarı notu taşır.
Süresiz olarak sürdürülebilir değildir. Vücut için streslidir. Ve bazen kalıcı zararlı sonuçlarla gerçek zarar verebilir.
Kısa süreli oruç bile bu konferansta uzmanlar arasında tartışmalarla çevrilidir.
yağsız kütleye zarar verme potansiyeli ve protein ve kalori yetersiz beslenmesinin tüm potansiyel sorunları nedeniyle.
Ketoz oruç tutmak gibiyse, onu dikkatli, mantıklı ve idareli kullansak iyi olur.


Pek çok araştırmacı metabolizmayı birbirini tamamlayan iki evrede işlediğini düşünür.
Yemek yeme ya da yememe eylemi, şu ya da bu evreyle sonuçlanan bir dizi hormonal ve moleküler sinyaller başlatır.
Bazen beslenen ve oruç durumları denir.
Bu yazıda [Mat2018] glikoz ve keton fazları olarak adlandırılmaktadır.
Her iki aşamada da önemli şeyler olur.
Beslenmiş durum, doku, mitokondri ve nöronlar gibi şeyleri üretme ve sentezleme ile ilişkilendirilir.
Ama oruçlu olma durumu
yenileme ve onarım için kırık yapıların temizlenmesi ve
sentez aşamasını yönlendirmek için uyaranların sağlanması.
Ketoz normalde açlık durumunun göstergesidir


Birçoğu, her iki aşamada da uzun süre kalmanın hastalığa yol açtığına inanıyor.
Ve böylece insanların metabolik değişim, metabolik esneklik, insülin pulsatilitesi vb. hakkında konuştuğunu duyacaksınız.
Ketoz normalde açlık durumunun bir göstergesi ve sinyalidir, bu nedenle mantık bize kronik uzun süreli ketozun sağlıksız olduğunu söyler.
[Acının açlık sinyalini artırmadaki rolüyle ilgili bir blog gönderisinden grafik. https://rosemarycottageclinic.wordpress.com/2017/07/28/how-can-bitter-foods-be-good-for-us-When-they-taste-so-bad-tackling-the-paradox/]


Ayrıca, uzun ömürlü araştırmalarda birçok hayvanın beslenme ve açlık durumlarının sinyallerini kullandığı gösterilmiştir.
çoğalmaya karar verin, çünkü bolluk zamanı,
ya da daha uygun koşullar ortaya çıkana kadar yaşlanmayı yavaşlatmak ve üreme yeteneğini durdurmak.
Yine, karşılaştırma bizi ketozun faydaları olabileceğinden, ancak ciddi bir maliyetle geldiğinden korkmamıza neden oluyor.
[Grafik: Merkezi Sinir Sisteminde İnsülin Sinyali. Daniel Porte, Denis G. Baskin, Michael W. Schwartz. Diyabet Mayıs 2005, 54 (5)]


Ama bekle.
Ketozun doğal olarak ortaya çıktığı tek durumun açlığın olmadığı ortaya çıktı.
Fetüsler anne karnında ketonları kullanır [Sha1985], [Ada1975], [Cun2016].
Plasenta BOHB [Mun2016] ile doludur.
İnsanlar dahil bazı memelilerde “emme ketozu” vardır. Anne sütü ile beslenen bebekler hafif ketozdadır [Per1966], [Kra1974], [Bou1986].
Aslında insanlar karbonhidrat yemedikleri sürece protein veya kalori yoksunluğu olmadan her yaştan insan ketozise kolayca ulaşır.


Bu grafik, yemeyi bıraktıklarında insanlarda BOBH konsantrasyonunun ne kadar hızlı arttığını gösterir.
Yaşla ters orantılı,
Bununla ilgili çarpıcı şeylerden biri, ilgili büyüklük emirleridir.
Örneğin 6-8 yaşındaki çocuklara bakın.
4 saatlik işaret yaklaşık 0,1 – 0,2 ise,
Sonra bir günde 20 veya 40 kat artar.
Genellikle henüz mısır gevreği yemeyen yenidoğanlar, elbette, o kadar düşük başlamazlar.
Ayrıca çocukların 0,5 mmol ketozis seviyesinin üzerine çıkmak için bir günlük yemeği kaçırmalarına bile gerek olmadığına dikkat edin.
Phinney ve diğerleri tarafından beslenme ketozisinin eşiği olarak kabul edilmiştir.
Buradaki sunumunda, faydaların muhtemelen bu seviyenin altında bile başladığını söyledi.


Ancak ketozun gerçekleşmesi için yemekten kaçınmaları gerekmez.
Örneğin, epileptik çocuklarda sonuçlarımız var.
Önceki standart, sıkı bir şekilde protein kısıtlı ketojenik diyetti.
Artık çoğu çocuğun nöbet kontrolü için buna ihtiyacı olmadığını biliyoruz.
Değiştirilmiş bir Atkins diyeti yemek,
bu da çoğunlukla karbonhidratları geri eklemek yerine indüksiyon aşamasında kaldıkları anlamına gelir,
tipik olarak ketoz halindedirler,
Ad libitum yemelerine rağmen [Kos2013].
bunlar büyüyen çocuklar ve ergenler.
Epilepsi için ketojenik diyetlerin protein kısıtlı versiyonlarından farklı olarak,
bazı durumlarda büyümeyi etkileyen,
protein kısıtlanmadığında büyüme de kısıtlanmaz [Nat2014].


Yetişkinler bile bu yeteneğe sahiptir.
Protein ihtiyaçları aşıldığında yetişkinlerin ketoziste kalıp kalamayacağını bilmek,
protein ihtiyacımızın ne olduğunu bilmeliyiz.
Kime sorduğuna bağlı.
[Lütfen ayrıca bakınız Ne kadar protein yeterlidir? ]


Ketozis için proteinin üst sınırını bulmayı açıkça amaçlayan bir çalışma bilmiyorum.
ancak bunu kaydeden çalışmalara bakabiliriz.
dikkat edin
Bu çizelgedeki rakamlar ideal ağırlığı değil mevcut ağırlığı kullanıyor,
ve bunların çoğu kilolu insanlarda yapılan çalışmalardır,
bu nedenle g/kg tahminleri, ideal ağırlık kullanıldığında olacağından daha düşük görünür.
Bu sorunun sistematik olarak ele alındığını görmeyi çok isterim, ancak anket en azından şunu öneriyor:
Pozitif nitrojen dengesine dayalı olarak minimum ihtiyaçlarımızın üzerindeki protein seviyeleri
yine de ketozu destekler.
[Grafik: http://sci-fit.net/2017/carbs-protein-ketosis-research/ ]


Yetişkin insanları çocuklar yerine diğer türlerle karşılaştırdığınızda,
Daha da etkileyici.
Köpekler birçok yönden insanlara benzer.
Sindirim anatomimiz ve fizyolojimiz çok benzer.
Köpekler oruç tutmaktan ketozise ulaşabilir, ancak daha uzun sürer ve asla aynı seviyeye ulaşmaz [Cra1941].
Diyette yeterli protein olduğunda, hiçbir şekilde önemli ölçüde olmaz [Rom1981], [Kro1973], [San2015].
Ketozisli kanserli köpekleri tedavi eden KetoPet Sanctuary personeli ile konuştum.
Köpekleri ketozda tutmanın zor olduğunu söylüyorlar.
Protein kısıtlaması, kalori kısıtlaması ve MCT yağlarının bir kombinasyonunu kullanmak zorundalar.
Sürekli izleme ve ayarlama gerektirir.


Kemirgenler genellikle deneysel koşullarda kullanılır ve onların çok faydalı modeller olduğunu düşünüyorum.
ancak uygun bir ketozis derecesi elde etmek için insanlarda olduğundan daha fazla protein veya kalori kısıtlaması gerekir.
Yeterli protein ile ketoz için çok fazla arasındaki çizgi neredeyse yok denecek kadar küçüktür [Stephen Phinney Q&A Low Carb Cruise 2017],
ve ulaştıkları seviyeler yine çok daha az muhteşem [Benjamin Bikman, kişisel iletişim].
Benzer şekilde, hemen hemen her seviyedeki diyet karbonhidratları ketozu kapatmak için yeterlidir [Richard David Feinman, kişisel iletişim].
Bazı araştırmacılar, bunun, onların göreli beyin eksikliğiyle ilgili olduğuna inanıyor.
Ketoz, beyne glikoz ayırmanın bir yolu olarak düşünüldüğünden beri.
Ancak ketoz bunun için tek çözüm değil.


Zorunlu etoburlar her zaman çok düşük karbonhidratlı diyetlerdedir,
yani her zaman ketozda olduklarını düşünebilirsiniz,
ama durum hiç de öyle değil.
Aslında glukoneogenezde uzmanlaşmışlardır,
yani tüm enerji ihtiyaçlarını proteini glikoza çevirerek karşılar.
Protein ihtiyaçları yüksek olma eğilimindedir.
Kedilerin omnivorlardan çok daha yüksek protein ihtiyaçları vardır.
ve şaşırtıcı bir şekilde, azaltılmış proteine ​​veya oruç tutmaya iyi uyum sağlamazlar [Cen2002].
Gelişen çeşitli amino asit ve vitamin eksikliklerini telafi etmek için iyi mekanizmalara sahip görünmüyorlar.
bu nedenle amonyak toksisitesinden, metilasyon problemlerinden ve oksidatif stresten muzdariptirler.
Aç karnına keton üretiyorlar, ancak onları verimli bir şekilde kullanmıyor gibi görünüyorlar.
ve aslında oruç tutulduklarında karaciğerde yağ asitleri biriktirirler.
insanın yaptığının tam tersi
Hâlâ glikoz ürettikleri için,
insan tipi iki şeker hastası gibi olurlar.
Yunuslar özellikle ilginçtir çünkü gerçekten büyük beyinleri vardır.
ve insanlara verilirse ketojenik olması beklenen bir diyet yiyorlar.
Bununla birlikte, oruçluyken bile keton üretmiyor gibi görünüyorlar.
Bunun yerine, glukoneogenezi hızlandırırlar [Rid2013].
Vücutlarını ve beyinlerini artan glikoz ile çalışır durumda tutarlar.


İnsanların glikoz üretimi için gerekmeseler bile ketozis kullandıklarına dair bu gözlemle karşı karşıya kalındığında,
insan bunun mekanik bir bakış açısından nasıl olduğunu merak ediyor.
Bırakın cevaplansın, literatürde sorulan soruyu hiç görmedim.
Bir tahminde bulunacak olursam, muhtemelen bu süreçte bir yerde olduğunu söyleyebilirim.
CPT1A, oksidasyon için yağ asitlerini mitokondriye taşıyan bir tür kapı bekçisidir.
Bu normalde keton cisimlerinin yaratılmasında gerekli bir adımdır.
Koenzim malonil-CoA, CPT1A'yı [Fos2004] inhibe eder.
Bunu yapmasının işlevsel nedeni, malonil-CoA'nın glikoz oksidasyonunun doğrudan bir sonucu olmasıdır.
ve de novo lipogenez yolundadır.
Hem yağ üretmek hem de onu oksitlemek verimsiz olabilir.
Bu, yağın mitokondriye girişini yavaşlatmak için uygun bir sinyaldir.
Ancak, eylemi katı bir şekilde doğrusal değildir.
kullanır histerezis.
Histerezis, geçişlerinin eşiğinde iki durum arasında ileri geri gidip gelmeyi önlemenin bir yoludur.
Örneğin, termostatınızı 20°C'ye ayarlarsanız,
sıcaklık 19.999'a düştüğünde ısıtıcının açılmasını istemezsiniz.
ve 20'de tekrar kapandı.
Bu, sürekli anahtarlamaya neden olur.
Bunun yerine, bir termostat, sıcaklık biraz daha düşene kadar bekler.
etkinleştirmeden önce ve devre dışı bırakmadan önce gerekenden biraz daha fazla ısıtır.
Histerezis, CPT1A'da, seviyeleri düşük olduğunda malonil-CoA'ya duyarsız hale gelmesiyle uygulanır [Ont1980], [Bre1981], [Gra1988], [Gre2009], [Akk2009].
Bu, CPT1A yağ asitlerinin taşınmasında çok aktif hale geldiğinde,
malonil-CoA'nın varlığının CPT1A'yı tekrar tam güçte inhibe etmesi zaman alır.
Bu, glikoz oksidasyonundaki dalgalanmaların,
veya glikoz oksidasyonunda küçük, geçici artışlar
yağ asitlerinin yanmasını veya keton üretimini rahatsız etmeyin.
İnsanların, ketozis altında malonil-CoA'ya karşı diğer türlere göre daha fazla duyarsızlık geliştirmesi söz konusu olabilir.
ketozu bozmadan daha fazla proteini metabolize etmelerini sağlar.
İnsanlar arasında, CPT1A'nın Artic varyantına sahip bazı Eskimolar gibi popülasyonlarda bu durum söz konusudur.
Bu mutasyon, CPT1A aktivitesini son derece yavaşlatır.
Bu, çok yüksek olan diyetleri tarafından izin verildi.
deniz memelilerinden elde edilen çoklu doymamış yağlar.
Çoklu doymamış yağlar, doymuş yağlara kıyasla yağ asidi oksidasyonunu büyük oranda düzenler [Cun2002], [Fra2003], [Fue2004],
bu nedenle, bu mutasyon, doğal diyetlerini yerken bu popülasyonda ketozisi mutlaka bozmayacaktı [Lem2012].
Ancak aynı genin ikinci bir etkisi, CPT1A'nın malonil-CoA tarafından inhibisyona duyarlılığını daha da azaltır.
Bu, yüksek protein alımı ile ketozdan atılma olasılıklarının daha düşük olduğu anlamına gelir.
AHS18'deki yaklaşan konuşmamda buna çok daha ayrıntılı olarak değineceğim.


Akla gelen ikinci soru, bu farkın evrimsel çevremiz hakkında ne anlama geldiğidir?
İnsanların yeterli protein alımıyla bile ketozda kalma yeteneğini geliştirmesini öneririm,
en azından çok düşük karbonhidrat, yüksek yağ erişimi koşullarında dışsal veya içsel olarak sık uzun süreler geçirmiş olmalıyız,
ve bir diyet normu olarak yeterli proteinden daha fazlası.


Sonunda neden?
neden Biz yeterli proteine ​​sahip olduğumuzda bile ketozda kalmak
yağsız kütleden ödün vermeden beyin glikozunu besleyin.
Ya da başka bir şekilde söylemek gerekirse:
Diğer hayvanlar, ketozlu veya ketozsuz yağsız kütleyi yakmaya devam eder.
her şeyi glikozla beslemeye yetecek kadar proteinleri olana kadar.
Beynimiz ile ilgili olduğundan şüpheleniyorum.
Bu doğrultuda birkaç hipotez önereceğim.

Sonraki birkaç slayt, daha önce konuştuğum ve hakkında yazdığım konuları özetliyor. Bakınız
Evrimsel Perspektiften Optimal Sütten Kesme
Beyin büyümesi ve evrim sırasında ete olan güvenimiz hakkında daha fazla ayrıntı ve bağlantılar için.


Beynimiz büyüktür.
Primatlar, memeliler için zaten büyük beyinlidir,
ve bu başlangıç ​​noktasından itibaren beyinlerimiz birkaç milyon yıl boyunca üç katına çıktı.


Beyinler çalıştırmak için çok fazla enerji harcar,
Bunu karşılamak için bir ticaret yaptık.
Otoburlar, enerjilerinin çoğunu bağırsakta fermente ederek liflerden alırlar.
Ancak bu çok verimli değil çünkü bağırsaklar da çok fazla enerji harcar.
Bu yüzden doğrudan yağ yeme stratejisine geçtik.
Beyin boyutu için kolon boyutundan vazgeçmek.
Yeterince yağı doğrudan almak için et yemek zorundaydık.
[Grafik: Milton, Katharine. “Yaban Primat Besinlerinin Besin Özellikleri: Yaşayan En Yakın Akrabalarımızın Diyetlerinin Bize Dersleri Var mı?” Beslenme 15, hayır. 6 (Haziran 1999): 488–98. https://doi.org/10.1016/S0899-9007(99)00078-7.
http://roarofwolverine.com/archives/219 tarafından renkle zenginleştirilmiş sürüm ]


Enerji, ketozda kalmak isteyebilmemizin bir nedenidir.
İnsan beyni, yetişkinlerde en az %20 olmak üzere olağanüstü miktarda enerji kullanır.
Bunun 40 g/gün'ü glikozdan gelmelidir,
çünkü glikoza bağlı birkaç hücre türünden bazılarını barındırır.
Ancak geri kalanı ketonlarla karşılanabilir.
Beynimiz, mevcut olduğunda tercihen ketonları kullanır.
Modern bağlamda olsa da, bu çok sık değil.


Yetişkin beyinleri yeterince büyük ve çalıştırmak için pahalı olmasaydı,
Bir çocuğun beyninin vücuda göre ne kadar büyük olduğunu düşünün.
[Grafik: http://vertpaleo.org/Society-News/Blog/Old-Bones-SVP-s-Blog/December-2013/Growing-up-(and-out,-and-sidways,-and-around .aspx ]


Bu, insan bebeklerinin neden bu kadar şişman olduğunu açıklayabilir.
Bu grafikler, bebek yağıyla ilgili farklı hipotezleri araştıran bir makaleden alınmıştır [Kuz1998],
bunlardan biri, beyin enerjisini ketonlar şeklinde sağlamak.
Soldaki, farklı türlerde doğumda vücut yağ yüzdesini gösterir.
Yeni doğan insanlar %15 yağ oranıyla gelir.
Bu aslında yaşamın ilk birkaç ayında daha da yükselir,
%25 civarında zirve yapıyor.
Bu grafikteki diğer tek primat, %4'lük babun bebeğidir.
Sağdaki ise tüm vücutta metabolize edilen oksijenin yüzde kaçının beyne gittiği:
Doğuştan insanlar %60, insan yetişkinler %20,… yetişkin şempanzeler yaklaşık %9 oranında gelir.


Bir diğer husus ise yapı malzemeleri,
Beynimiz çoğunlukla yağ ve kolesterolden oluştuğundan ve ketonların bunları yerinde sentezlemek için kullanıldığını biliyoruz.
Buradaki diyagram [Cot2013] ketonların nasıl üretilebileceğini, oksitlenebileceğini veya yağ ve kolesterol yapmak için nasıl kullanılabileceğini göstermektedir.
Fetüsler ve yenidoğanlar keton cisimlerini yoğun olarak kullanırlar,
daha önce bahsettiğim gibi.
Ama buradaki mesele, sadece yakıt için kullanmaları değil.
Aynı zamanda yapısal bileşenlerin bir kaynağıdır.
Bunun ışığında,
Beyin geliştiği için insanlarda ketojenik kapasitenin çocuklukta çok belirgin olduğu makul bir hipotez gibi görünüyor.
Ve ketonlar nedense tercih edilen malzemedir.


Diğer türler, beyin büyümesi durduğunda sütten kesilme eğilimindedir.
Bu, onlar için ketogenezin durduğu ve aynı zamanda beyin büyümesinin durduğu anlamına gelir.
İnsanlarda beyin büyümesi sütten kesilmeyle durmaz [Ken2005], [Mar1982], [Dob1973], [Dek1978].
Ergenlikte tam boyutuna ulaştıktan sonra bile yapısal olarak yetişkinliğe doğru değişmeye devam eder.
Ancak, nicel olarak, bu yapısal maliyet, enerji değerlendirmelerine kıyasla çok küçüktür [Kuz1998],
Ve böylece bu hipotez kendi başına nispeten zayıf görünüyor.


Başka bir fikir grubu, laboratuvarda ve klinikte gördüğümüz metabolik etkilerden geliyor.
Ketojenik diyetlerden terapötik olarak gördüğümüz en güçlü, en tutarlı etkilerden bazıları beyinde gerçekleşir.
Bunlar, yüksek karbonhidrat diyetine göre sadece birkaç metabolik değişikliktir.
Her birinin beynin işleyişi üzerinde derin etkileri olabilir.
Arakadonik asit ve DHA'nın mevcudiyeti ile ilgili sonuncusuna dikkat çekmek istiyorum.
Bunlar fosfolipitleri oluşturdukları için beyin için önemlidir.
ve çok fazla ciroya tabidirler.
Bu etkilerin her biri, ketojenik bir diyetin epilepsiyi neden bu kadar etkili tedavi ettiğinin gizemine bir çözüm olarak önerilmiştir [Bou2007], [Nyl2009], [Mas2012], [deL2014].


Ancak ketozisin iyi olduğu sadece epilepsi değildir.
Epilepsi, en çok araştırma yapılan ve en geniş kabul gören durumdur.
En azından bazı kanıtların ketojenik diyet yoluyla iyileşmeyi desteklediği diğer durumlar
bilişsel ve motor kontroldeki nörolojik engelleri içerir [Sta2012]
Buradaki fayda, miyelinasyon gibi beyin yapılarının uygun şekilde korunmasıyla ilgili olabilir.
(Aşamaları hatırlayın: hasarı yıkın, yeniden inşa edin)
Hayvan modellerinde beyin hasarı, felç veya kafaya alınan darbelerin hipoksisi sonrası hayatta kalma iyileştirilmiştir [Sta2012].
Sinir gazına bağlı beyin hasarının, hakaret sırasında ketozis durumunda olmakla büyük ölçüde hafifletildiğine dair hayvan kanıtları bile vardır [Lan2011].
Yine, bu, ketojenik bir metabolizma tarafından sağlanan yapısal bir destek ve esnekliği gösterir.
Esneklik, kısmen ilk etapta hasara karşı duyarlı olmamaktan gelir,
ve bu, yakıt için ketonlar kullanıldığında azaltılmış oksidatif stresten olabilir.
Kanser tedavisi olarak ketojenik diyetler tartışmalıdır, ancak bunu destekleyen en iyi kanıtlardan bazıları glioblastomlardan gelmektedir.
Bkz. [Zuc2010], [Sch2012].
Bu, çoğunlukla hipogliseminin tümör gelişimini yavaşlatmasına bağlı olabilir.
Ve daha az çalışılmış, ancak daha az tabu olsaydı daha belirgin olacak olan salgın göz önüne alındığında kritik öneme sahip bir alana girmek,
Örneğin, [Kra2009], [Phe2012] gibi ketojenik diyetlerin birçok psikiyatrik hastalık için umut verici tedaviler olabileceğine dair vaka çalışmaları şeklinde ön kanıtlar vardır.
Antikonvülzanların bipolar tedavisinde de kullanıldığı ve ketojenik diyetlerin epilepsi üzerindeki sağlam sonuçları göz önüne alındığında, bu şaşırtıcı olmayabilir.
Ek olarak, AA ve DHA'nın gelişmiş kullanılabilirliği çok önemli bir rol oynayabilir
Çünkü bu yağ asitleri beyin için kritik öneme sahiptir ve akışlarındaki düzensizlik bipolar bozukluk ve şizofreni ile ilişkilendirilmiştir.
Bkz. [McN2008] ve [Pee1996].


Ketojenik diyete neredeyse beyin gelişimini taklit eden bir diyet demek istiyorum.
İnsanların nasıl ve neden ketozise bu kadar yatkın olduğu sorusu, bir tür olarak bizim hakkımızda ilginç yeni anlayışlara yol açabilir.
Ketozdan mümkün olduğunca uzun süre vazgeçmekten kaçınıyoruz gibi görünüyor.
sadece dışsal olarak çok fazla glikoz aldığımızda onu depolamak zorunda kaldığımızda durduruyoruz.
Beynimizin evrimini kolaylaştırmış gibi görünüyor,
bizi diğer hayvanlardan o kadar farklı kılan o organ ki bazen hayvan olduğumuzu unutuyoruz.


Glikoz ve keton modu arasında metabolik geçişin önemine dönersek,
yanlış bir ikilem var gibi görünüyor.
Beslenmiş ve oruçlu tartışmalarında genellikle gündeme gelmeyen bir aşama vardır ve bu “posta emilim” aşamasıdır.
Yüksek karbonhidrat diyetindeki emici faz yaklaşık 4 saat sürer.
Eksojen glikozu temizlemek bu kadar sürer.
Ancak bundan sonra posta emilim aşamasına başlayabilirsiniz,
Kan şekeri kaynağınız olarak glikojen kullanılarak işaretlenmiştir.
SAD diyeti yapanlar genellikle bir gecede yemek yemeden 4 saatten fazla kalmazlar ve bu yüzden çok uzağa gidemeyiz.
Ancak protein ve kalorisi yeterli çok düşük karbonhidrat diyeti yapıyorsanız, o zaman yemek yedikten sonra bile glikojen depolarınız ilk etapta tam olarak dolmaz.
Yemekten maksimum glikojen deposuna geçmenin ne kadar sürdüğünü bilmiyorum,
Ama esasen, bir SAD diyetinin posta emilimine, yemekten hemen sonra ve her gün ketojenik bölgeye kolayca ulaşmayı beklemeliyiz.
Öğünler arasında daha fazla enerji talep ederek bunu vurgulayabilirsiniz (egzersiz)
veya daha az sıklıkta yemek yeme, örneğin günde sadece bir veya iki kez.
İlginçtir ki, bu genellikle doğal olarak ketojenik diyet yapanların başına gelir.
( [Cah2006]'dan Grafik)


Yüksek karbonhidratlı bir diyette, aydınlanmış bir beyin durumuna ulaşmak için oruç tutmanız gerekebilir.
Bir insan olarak ketojenik bir diyette bu gerekli görünmüyor.

Referanslar

Zamanın yararına, her zamanki uçtan uca alıntı yapma pratiğimi yapmadım.
Muhtemelen bunu düzeltmek için daha sonra geri döneceğim!


Videoyu izle: Karaciğer yağlanırsa ne olur? (Temmuz 2022).


Yorumlar:

  1. Kill

    Bununla ilgili bir şey var ve bu harika bir fikir. Seni desteklemeye hazırım.

  2. Voodoosho

    İlginizi çeken konuyla ilgili birçok makalenin bulunduğu siteyi ziyaret etmenizi öneririm.

  3. Arashijind

    Müdahale ettiğim için üzgünüm, ama diğer yoldan gitmenizi öneririm.

  4. Zulkinos

    Hatalısınız. Eminim. Bunu kanıtlayabiliyorum.

  5. Radburn

    Ne dokunaklı ifade :)

  6. Franta

    Bunda bir şey var. I am grateful to you for your help in this matter. Onu bilmiyordum.



Bir mesaj yaz